자궁내막증은 자궁 내막 조직이 자궁 밖의 복강 속에 존재하는 질환으로, 불임 여성의 35~50%가 자궁내막증을 호소한다고 알려져 있다. 또한 후천적으로 자궁내막증 환자의 자궁 내막이 딱딱하게 굳어져 정상 기능을 하지 못한다. 

 일반적으로 자궁내막증을 치료하기 위해 외과 수술과 호르몬 약물 처방이 병행되어왔으나 부작용과 재발로 인해 치료가 쉽지 않아, 보다 근본적인 분자생물학적 연구가 필요했다.

연구팀은 히스톤 탈아세틸화 효소3(HDAC3)가 유전자의 구조를 조절하여 특정 유전자 발현을 유도하는 후성유전학 조절을 통해 자궁내막증을 일으키는 과정을 밝혀냈다.

 연구 결과, HDAC3의 단백질 양이 감소하면 콜라겐 유전자가 과발현되면서 자궁 기질 세포 기능에 교란이 생기고 자궁내막이 딱딱하게 굳어지는 섬유화가 진행되었으며, 결과적으로 배아가 자궁에 착상하는 능력이 상실되면서 불임이 유발된것을 확인했다.

연세의대 윤호근 교수는 “이 연구 성과는 자궁내막증 치료 전략으로서 후성유전학적 조절법이 유용함을 입증한 것이다”라며, “향후 새로운 자궁내막증 치료법과 치료제 개발에 크게 기여할 것으로 기대된다”라고 연구의 의의를 설명했다.